Immunkomplex ist nicht Immunkomplex

Innerhalb der Immunologie hat sich in den letzten Jahren ein besonderer Zweig der Wissenschaft entwickelt, der sich nur mit der Frage beschäftigt: Welche Immunkomplexe lösen welche Signale aus, was hemmt und was fördert deren Auflösung?

Leider ist die Bildung von Immunkomplexen nicht so einfach wie »Eins und Eins ist Zwei«. Es ist eben normalerweise nicht so, wie es sich zunächst anhörte, daß ein Antikörper auf ein passendes Antigen trifft, sich anheftet, einen Killer alarmiert, der alarmierte Makrophage macht einmal kurz Schmatz und schon ist der Immunkomplex gefressen und verdaut.

Antikörper sind in der Regel winzig klein und die bösen Fremdzellen sind groß. Die Antikörper heften sich bisweilen nur mit einem Greifarm am Feind fest, und mit dem anderen Greifarm klammern sie sich bereits an die nächste Fremdzelle. Es kommt deshalb zu größeren Zusammenballungen von Antikörpern und Antigenen.

Mal sind die Antikörper in der Überzahl, mal ist das Verhältnis in etwa ausgeglichen, mal überwiegen die Antigene. Zunächst wird es meistens so sein, daß sich ein Antikörper an ein oder zwei Antigene heftet und dieser kleine Immunkomplex frei in Blut oder Lymphe herumschwimmt Der ist nicht weiter gefährlich, wird häufig auch ganz nebenbei von Makrophagen verspeist, kann aber - da seine Signale nicht gerade aufregend stark sind - auch übersehen werden.

Dann kommen weitere Antikörper mit dem kleinen Immunkomplex in Kontakt, die wiederum zugleich mehrere Antigene greifen: Der Immunkomplex wächst an. Erreicht er eine stattliche Größe, dann ist das ein Festessen für die Makrophagen, denn sie bevorzugen solche dicken Immunkomplexe und lassen dafür alles andere gerne stehen und liegen.

Was die Makrophagen am wenigsten interessiert, das sind die mittelgroßen Immunkomplexe. Kommt es bei denen zu keiner weiteren Vergrößerung durch das Ankoppeln weiterer Antikörper und Antigene, schwimmen die mittelgroßen Immunkomplexe so lange herum, bis sie irgendwo an einer Gewebswand landen, in das Gewebe eindringen und sich dort einlagern. Sie werden zu krankheitserregenden Immunkomplexen. Im Gewebe können sie von den Makrophagen nicht mehr so gut erreicht werden. Zudem stehen in der Regel weniger aktive Makrophagen zur Verfügung. Denn je mehr Immunkomplexe sich im gesamten Organismus befinden, um so stärker werden die Makrophagen in ihrer Aktivität gehemmt. Anstatt mehr und mehr hungrige Makrophagen einsetzen zu können, sinkt also im Organismus die Zahl der gerade jetzt besonders notwendigen Helfer.

Wir zerstören uns selbst: Autoaggression

In dieser Situation alarmieren die gewebsständigen Immunkomplexe das zweite System zur Abwehr von Feinden, das Komplementsystem. Das Todeskommando kommt an, ein Enzym nach dem anderen, die ganze Enzymkaskade wird aktiviert. Eine gewaltige eiweißauflösende Tätigkeit beginnt und erzeugt eine Entzündungsreaktion. Als Folge davon wird Gewebe zerstört. So entsteht auf einmal das, was man als Autoaggressionskrankheit bezeichnet: der Organismus greift sich selbst an.

Nach diesem Muster kann man auch bei den anderen ähnlich entstehenden Krankheiten vorgehen.

Immer wirkt die enzymatische Unterbrechung der uns selbst schädigenden Komplementkaskade, die enzymatische Auflösung krankheitserregender Immunkomplexe und die damit erzielbare wichtige Aktivierung der Makrophagen. So wird auch der Circulus vitiosus unterbrochen, der ansonsten zu einer ständigen Verschlimmerung führt und die Krankheit so chronisch macht.

 Der Teufelskreis von immer mehr Immunkomplexen, die immer mehr Makrophagen hemmen, wodurch immer mehr Immunkomplexe ohne Auflösung bleiben, wodurch wiederum noch mehr Makrophagen gelähmt werden. Und so fort.

Dies gilt es zu beenden. Die Liste der durch Immunkomplexe verursachten Autoaggressionskrankheiten ist lang. Die Art der Erkrankung hängt nicht nur vom Ort ab, an dem sich die Immunkomplexe festsetzen, denn auch frei zirkulierende Immunkomplexe können - wenn sie eine bestimmte Verbindung und Größe aufweisen oder wenn eine bedeutende Makrophagenhemmung vorliegt - zu Auto-Aggressionskrankheiten führen. Es kommt nicht zuletzt auch auf die Herkunft des Antigens an.

Zu den typischen Autoaggressionskrankheiten gehören Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, wie z. B. das chronische Gelenkrheuma oder die Bechterew-Krankheit, aber auch die Multiple Sklerose.

Was ist zu tun?

Die Behandlung von Autoimmunerkrankungen ist in der allgemeinen Medizin noch nicht sehr weit fortgeschritten und erfolgreich. Denn seitdem sich das Wissen um den Zusammenhang von Immunkomplexen und bestimmten Krankheiten verbreitet hat, sucht man die Bildung von Immunkomplexen zu verhindern und die durch Komplementaktivität verursachten Entzündungen zu unterdrücken.

Dazu setzt man einerseits Medikamente ein, mit denen das Immunsystem geschwächt werden soll, und zum anderen Medikamente, mit denen man die Symptome der Entzündung unterdrücken will.

Gibt man dem Patienten die körpereigene Abwehr schwächende -, sogenannte immunsuppresive Medikamente - Cortisone zählen zu den bekanntesten -, geht es den an immunkomplexbedingten Krankheiten leidenden Patienten zunächst etwas besser. Denn die Medikamente führen unter anderem dazu, daß die Antikörper vermindert werden. Deshalb können sich tatsächlich weniger Antikörper mit den im Organismus befindlichen Antigenen zu Komplexen verbinden. Und weniger Immunkomplexe führen also zu weniger immmunkomplexbedingten Folgen.

Nur erweisen wir dem Organismus damit einen Bärendienst. Denn wir schwächen auf diese Weise unsere natürliche Abwehrkraft schließlich so extrem, daß wir ein wehrloses Opfer vom nächsten Angriff feindlicher Antigene werden können. Bakterien, Bazillen, Viren oder Gifte haben jetzt ein leichtes Spiel. Und wir müssen unter anderem mit einem deutlich höheren Krebsrisiko rechnen, wenn derartige Medikamente über längere Zeit hinweg gegeben werden.

Ein ganz anderer Weg erscheint vielversprechender:

Indem man versucht, die Immunkomplexe aus dem Blut zu entfernen, ehe sie sich festsetzen und dort irgendein Unheil anrichten können. Diese Überlegung führte zu dem Einsatz wirksamer physikalischer Maßnahmen. Man hat nämlich bei dialysepflichtigen Nierenkranken, die zugleich an einer immunkomplexbedingten Krankheit litten, bemerkt, daß sich die Anzeichen der immunkomplexbedingten Krankheit nach der Dialyse besserten. Man schloß daraus, daß bei der Blutwäsche wohl auch krankheitserregende Immunkomplexe herausgefiltert worden sein mußten.

Es gibt mehrere Verfahren, Blut sozusagen sauber zu waschen. Als das beste Verfahren zur mechanischen Entfernung von Immunkomplexen hat sich mittlerweile die Membranplasmapherese herausgestellt. Man entnimmt dem Patienten etwa 1 ½ bis 2 ½  Liter

Blut und trennt außerhalb des Körpers die festen Bestandteile im Blut von der Blutflüssigkeit, dem Plasma. Dann filtert man das Plasma durch spezielle Membranfiiter, die fähig sind, die Immunkomplexe aus dem Plasma herauszufischen. Danach wird das gereinigte Plasma, mit den festen Bestandteilen des Blutes vereint, wieder in den Kreislauf des Patienten zurückgeschickt.

Diese Plasmapherese kann bei der Entfernung von Giften aus dem Blut lebensrettend sein. Sie ist sehr aufwendig, mit einigen Nebenwirkungen verbunden (Allergien, Kalziummangel, Blutdrucksenkung, Fieber, Schüttelfrost, Blutgerinnungsstörungen, u. a.) und kostet pro Behandlung rund 1500 DM. Da sie bei Patienten mit immunkomplexbedingten Krankheiten in regelmäßigen Abständen wiederholt werden muß, ist das, neben der körperlichen Belastung und dem Risiko der Nebenwirkungen, auch eine Frage des Geldes.

Darum versucht man den Abstand zwischen zwei Plasmapheresen möglichst groß zu halten. Hinzu kommt, daß die Entfernung krankheitserregender Substanzen aus dem Plasma eine Art Anregung zur Bildung neuer krankheitserregender Substanzen darstellt, ein Rebound-Effekt, der eine Verschlimmerung bedeuten kann.

In jedem akuten Fall, in jedem Notfall ist die Plasmapherese jedoch eine wichtige und dringend zu empfehlende Maßnahme. Man darf sich damit auch bei chronischen immunkomplexbedingten Krankheiten eine Besserung erwarten, aber eben immer nur vorübergehend.

Der natürliche Weg.

So richtet sich die Aufmerksamkeit der Wissenschaftler immer stärker auf die biochemische Methode der systemischen Enzymtherapie, die geeignet ist, krankheitserregende Immunkomplexe aufzulösen und zu entfernen.

Die Enzymgemische sind in der Lage, die im Gewebe eingelagerten Immunkomplexe zu zerkleinern.

Das alles mag für Ärzte, Biochemiker und allgemein an solchen wissenschaftlichen Entdeckungen interessierte Leser von Wichtigkeit sein, aber der normale Leser möchte sicherlich viel lieber wissen, wie man denn nun welche immunkomplexbedingten Krankheiten am besten auf diese so einfach klingende Weise behandeln kann. Es würde zu weit führen, alle in Frage kommenden Krankheiten aufzuzählen und zu beschreiben. Nehmen wir als Beispiele für diese mögliche Hilfe darum nur zwei der wichtigsten Autoimmunerkrankungen:

Die Multiple Sklerose, die hauptsächlich durch in Nervengewebe eingelagerte Immunkomplexe verursacht wird, und danach die hauptsächlich durch in der Gelenkinnenkapsel eingelagerte Immunkomplexe verursachte chronische Polyarthritis.

Multiple Sklerose: Die Wende

Wer es wagt, Menschen, die an Multipler Sklerose erkrankt sind und mit dem Wissen um die fortschreitende Verschlechterung ihres Zustandes leben, eine Hoffnung zu geben und zu sagen, daß für viele von ihnen die gute Chance besteht, daß die Verschlechterung angehalten oder sogar die Folge der Nervenlähmung deutlich gemildert werden kann, wer das wagt, sollte sich sehr sicher sein.

Denn gerade diesen Menschen, deren ständiger Begleiter in jeder Minute ihres Daseins die Hoffnungslosigkeit ist, eine für sie als nicht mehr möglich empfundene Besserung in Aussicht zu stellen, verlangt ein hohes Maß an Verantwortungsbewußtsein. Der Sturz in den Abgrund nach einer neuen Enttäuschung könnte den Patienten vernichten.

Das bekommt jeder zu hören, der zu erklären versucht, daß -entgegen der landläufigen Meinung der meisten Mediziner- besonders den MS-Kranken, deren Leiden sich schubartig verschlechtert, mit einer hauptsächlich auf der Enzymtherapie basierenden Behandlung in den meisten Fällen deutlich geholfen werden könnte.

Nur sollten die Warner und Zweifler bitte bedenken: Es gibt Ärzte und Biochemiker, die felsenfest davon überzeugt sind, daß allein in der Bundesrepublik das Leiden von rund 50.000 MS-Kranken unnötig ist, daß ihre Lähmungserscheinungen sich nicht verschlechtern müssen, daß viele Lähmungserscheinungen zu mildem wären oder sogar wieder ganz verschwinden könnten.

Was ist mit deren Verantwortung? Was ist mit deren Sorge um die Kranken? Wie sollen sie damit fertig werden, über die Möglichkeit, weltweit Hunderttausenden ein trauriges Schicksal zu ersparen, nur deshalb zu schweigen, weil man diesen Kranken keine Hoffnungen machen darf?

Nicht nur der Vorwurf, man wecke hier leichtfertig Hoffnungen, wird ihnen gegenüber vorgebracht. Hier werden auch all die anderen Argumente gebetsmühlenartig wiederholt, mit denen man seit Jahren der Enzymtherapie zu begegnen sucht: »Das kann gar nicht wirken, das wüßten wir doch sonst, das würden wir doch dann alle machen.« Oder man argumentiert: »Da man noch nicht die genaue Ursache der Multiplen Sklerose kennt, kann es auch keine Behandlung der Ursache geben. Es bleibt daher nichts anderes übrig, als irgendwie an den Symptomen herumzudoktern, ein wenig die Schmerzen zu lindem, den Körper zu kräftigen und sonst dem Kranken gut zuzureden. Alles andere, was man bisher in der Richtung unternommen hat - und es gab schon Dutzende von mit großer Begeisterung verkündeter Heilmethoden der MS - stellte sich später als ziemlich nutzlos heraus.«

Die Suche nach dem Fehler

Ganz so ahnungslos ist die Wissenschaft allerdings nicht mehr, was die Entstehung einer Multiplen Sklerose betrifft. Natürlich weiß man seit langer Zeit, warum der MS-Kranke nach und nach einen Funktionsverlust der Nerven seines Zentralnervensystems erleidet Das liegt an einer Entmarkung der Nerven. An den Nerven befindet sich eine Schicht, die Myelin enthält, und dieses Myelin hilft bei der Übertragung der Impulse von einem Nerv zum nächsten Nerv. Es hilft also bei der Weiterleitung der Befehle und überbrückt den kleinen Spalt zwischen den Nerven. Fehlt es an Myelin, dann kommen die Befehle nicht am Zielort an. Die von solch einer gestörten Nervenleitung betroffenen Organe reagieren deshalb nicht mehr und sind in ihrer Funktion gelähmt.

Man ist sich bis jetzt nur noch nicht einig, was dazu führt, daß dieses Myelin an den Nerven versagt oder verschwindet. Was dort eine Entzündung auslöst, die schließlich den Nerv halb zerstört. Warum sich diese Nervenzerstörung ohne erkennbares Muster ausbreitet, einmal dieses Organ, dann auch jenes Organ außer Gefecht setzt.

Hier könnte eine erbliche Veranlagung eine Rolle spielen, heißt es. Eine genetische Prädisposition. Das erklärt noch nicht, was genetisch verändert sein mag, aber darüber kann man zumindest diskutieren. Dann vermutet man als Ursache ernährungsbedingtes Fehlverhalten, das zum Beispiel durch einen Mangel an Selen ausgelöst wird, einem Halbmetall, das in winzigen Spuren vom Organismus aufgenommen werden muß, da wir es bei manchen Stoffwechselabläufen unbedingt benötigen und nicht selbst herstellen können. Wir nehmen es mit der Ernährung auf, aber auch über die Atmung und durch die Haut hindurch, wir scheiden es über Harn und Stuhl, aber ebenso auch über den Schweiß und die Atmung wieder aus. Selen ist ein merkwürdiger Zwitter, mal ein Enzymaktivator und mal ein Enzymhemmer.

Es wird auch diskutiert, inwieweit das Verhältnis von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren in der Nahrung eine Rolle bei der Entmarkung der Zentralnerven spielen und was sich bei einer gestörten Aufnahme ungesättigter Fettsäuren an Folgen ergeben könnte.

Schließlich hält man es für wahrscheinlich, daß Viren an der Zerstörung des Myelins mit Schuld sind. Man denkt an einen viele Jahre nach einer Infektion auftretenden Zweitschlag der Viren, die bis dahin schlafend im Organismus überlebt haben. Oder an eine Infektion mit langsamen Viren, eine sogenannte Slow-Virusinfektion. Das bedeutet, daß die Erkrankung erst Monate bis Jahre nach dem Kontakt mit dem Virus zum Ausbruch kommt. Bei der Suche nach einer Erklärung fiel auf, daß bei den meisten MS-Kranken ein ungewöhnlich hoher Immunkomplex-Spiegel vorliegt. Das bestätigten unabhängig voneinander durchgeführte Untersuchungen in Amerika, Griechenland, in der Tschecholowakei und der Bundesrepublik: Es finden sich im Blutserum der MS-Kranken fast immer erheblich mehr zirkulierende Immunkomplexe als bei Gesunden.

Deshalb tauchte der Verdacht auf, daß es sich bei der MS um eine durch Immunkomplexe bedingte oder sogar verursachte Krankheit handeln könnte. Daß es eine Autoimmunkrankheit ist. Vielleicht, so überlegte man, führen alle bisher vermuteten Einflüsse -genetische Fehler, Selenmangel, Fettsäurestörungen, Viren - zu einem »Irrtum des Immunsystems«, zu einer unkontrollierten Reaktion gegen eigenes Leben.

Heften sich unsere Antikörper an das durch derartige Einflüsse zum Antigen veränderte körpereigene Myelin an, kommt es dadurch zu einer Ansammlung von nicht aufgelösten Immunkomplexen, die dann von der alarmierten Komplementkaskade angegriffen werden, wobei das benachbarte Nervengewebe mit geschädigt wird? Forschungsergebnisse mehrerer Institute beantworteten diese Frage. So entdeckte man am Neurologischen Institut der Universität Würzburg tatsächlich Antikörper; die sich auf das Myelin stürzten und sich mit ihm zum Immunkomplex verbanden.

Es wäre verfrüht zu behaupten, wir würden nunmehr genau wissen, was die Multiple Sklerose verursacht Doch wir können ruhigen Gewissens sagen, daß eine bestimmte Zahl, Größe und Art von Immunkomplexen zur Verschlimmerung dieser Krankheit führt und die Entfernung der krankheitserregenden Immunkomplexe darum eine Hilfe darstellt, die geeignet ist, die fortschreitende Verschlimmerung zu unterbrechen und mitunter sogar entstandene Funktionsverluste einzelner Zentralnerven rückgängig zu machen. Eine interessante Theorie? Die Theorie wird durch die Praxis bestätigt. Das geschieht beispielsweise durch die schon genannte Plasmapherese, durch das außerhalb des Körpers stattfindende Herausfiltern der Immunkomplexe aus dem Blutplasma.

Der beste Beweis

Es geschieht aber auch seit fast drei Jahrzehnten bereits durch den Einsatz der Enzymtherapie. Mit ermutigenden Ergebnissen. Es wäre deshalb langsam an der Zeit, diese therapeutische Möglichkeit mehr Patienten zukommen zu lassen.

Selbst Professor Max Wolf hat in seinen letzten Lebensjahren noch einige MS-Kranke erfolgreich mit seinem Enzymgemisch behandelt Damals dachte er allerdings noch an eine durch Viren verursachte Multiple Sklerose und nahm an, die Enzyme würden die Eiweißklebrigkeit der Viren auflösen, auf diese Weise die Viren inaktivieren und die MS bessern.

Es wird wohl kaum einen Allgemeinarzt geben, der die Erfahrung auf dem Gebiet der MS-Behandlung besitzt wie die Ärztin Frau Dr. Neuhofer in Salzburg (inzwischen in Frankreich lebend), die selbst an MS erkrankt, das Fortschreiten der Erkrankung durch Behandlung mit Wobe-Mugos-Enzymen eindämmen konnte. Bis 1989 hatte sie mehr als 350 MS-Kranke nach einem von ihr entwickelten Schema selbst behandelt oder ließ sie von Kollegen danach behandeln. Sie hat 1986 eine statistische Auswertung 150 von ihr selbst behandelter Fälle veröffentlicht.

Demnach wurde ihren Patienten generell empfohlen, eine Diät zu befolgen, die auf einer Vollwertkost mit einem sehr hohen Anteil an Rohkost sowie die Zufuhr mehrfach ungesättigter Fettsäuren basiert.

Ansonsten erhielten sie zumeist nur noch die Enzymgemische nach Wolf und Benitez. Wie hoch die Dosis der Enzyme sein mußte, welches der Präparate in welcher Form eingesetzt wurde, zu welchem Zeitpunkt sie dem Patienten gegeben wurden, richtete sich nach zahlreichen Kriterien.

Maßgeschneiderte MS-Behandlung

Denn Multiple Sklerose zählt zu den Erkrankungen, die besonders stark von Individualität geprägt sind. Es gibt so gut wie kein einheitliches Bild der Erkrankung: Jeder MS-Kranke hat seine eigene MS, die sich in der Erscheinung und im Verlauf von der MS aller anderen etwas oder sogar gravierend unterscheidet. Deshalb liegt die ganze Kunst der MS-Behandlung mit Enzymen in dem Eingehen auf diese Individualität, auf das exakte, zeit- und dosisgerechte Ziehen der erforderlichen Register.

Es kommt darauf an, ob es sich um einen schubhaften Verlauf der Erkrankung handelt, also zwischen dem akuten Aufflammen der Symptome mindestens vier Wochen liegen. Ob es sich um eine zunächst schubhaft verlaufende, dann in das chronisch, gleichförmig fortschreitende Stadium wechselnde Erkrankung handelt. Welche Nerven bereits versagen. Wie schnell sich die Erkrankung fortentwickelt, wie lange sie schon besteht und vieles andere mehr.

Ganz entscheidend für die Behandlung und für den Erfolg der Behandlung ist außerdem in Frage, wie lange und womit jeder

Patient bereits vorbehandelt worden ist. In welchen Zustand man beispielsweise das Immunsystem des Patienten durch den Einsatz immunsystemschwächender Mittel versetzt hat Also z. B. durch Immunsuppressiva.

Die Behandlungsergebnisse der ersten 150 von Frau Dr. Neuhofer behandelten und ausgewerteten Patientenschicksale läßt einige Schlüsse darauf zu, in welchen Fällen man sich am ehesten einen günstigen Einfluß erwarten kann, und wann die Aussichten weniger gut sind.

Von 107 an einer chronisch fortschreitenden Multiplen Sklerose erkrankten Patienten kam es bei 45 Patienten zu einer deutlichen Besserung des Zustandes, bei 26 Patienten wurde immerhin die fortschreitende Verschlimmerung gebremst, und 24 Patienten brachen die Behandlung ab, weil die Krankenkasse die Behandlungskosten nicht übernahm. Verschlechtert hat sich der Zustand lediglich bei 12 Patienten, die allesamt zuvor langfristig mit einer das körpereigene Abwehrsystem störenden Substanz (Azathioprin=Imurek) vorbehandelt worden waren.

Das ist ein Ergebnis, das sich sehen lassen kann. Es dürfte besser sein als die Ergebnisse fast aller anderen Statistiken, die es auf diesem Gebiet gibt.

Aber wie wirkte der Einsatz der eingenommenen Enzymgemische bei der schubartig verlaufenden MS? Die zugleich mit dem ausbrechenden Schub auch mit einer schubartigen Erhöhung des Immunkomplex-Spiegels verbunden ist? Konnten die Enzyme hier überhaupt noch eine nennenswerte Bremswirkung bewirken?

Die Ergebnisse überraschten. Denn die Statistik zeigt, daß von den 43 an schubartiger MS erkrankten Patienten fast alle, nämlich 35 deutliche Besserung aufwiesen, zum Teil sogar mit einer Behebung aller Lähmungserscheinungen. Bei den restlichen acht Patienten blieb der Zustand zumindest stabil.

Eine Verschlimmerung wurde bei keinem einzigen Patienten in der Therapie beobachtet. Zu ernsthaften Nebenwirkungen kam es nicht.

Mittlerweile haben auch andere Behandler das von Frau Dr. Neuhofer ausgearbeitete Schema übernommen. Viele berichten über ähnlich positive Ergebnisse, allerdings blieben diese positiven Ergebnisse bisweilen auch aus. Prüfte man diese unbefriedigenden Fälle näher, stellte sich heraus, daß hier das jeweils erforderliche Schema eben nicht exakt befolgt worden war. So muß man die Enzymeinahmen bei schubartig verlaufender MS unbedingt bei den ersten typischen Anzeichen des beginnenden neuen Schubes einsetzen. Wartet man aus Nachlässigkeit damit noch einen oder zwei Tage ab, ist der Schub kaum noch zu beeinflussen.

So gibt es vielleicht drei Gründe, aus denen die Anwendung der Enzymtherapie bei Multipler Sklerose noch nicht allgemein durchgeführt wird: Einmal liegt es an der Ablehnung der etablierten Medizin, die sich ungern von einer Lehrmeinung trennt, und die sich scheut, trotz offensichtlich fehlender besserer Alternativen dieses ungefährliche Behandlungsschema objektiv zu prüfen und versuchsweise auf breiter Basis einzusetzen. Zweitens liegt es am hier unverzichtbaren Eingehen auf ganz individuelle Gegebenheiten, das ein Rezept: »Dreimal täglich fünf Tabletten« ausschließt, und deshalb vom Behandler viel Geduld, viel Verständnis für den besonderen Patienten und für die hier in das Spiel gebrachten Zusammenhänge mit dem Immungeschehen verlangt. Drittens liegt es auch am Patienten selbst, der nicht immer dazu neigt, einer konsequenten, stetigen, exakten Therapie zu folgen und von sich aus aktiv daran mitzuarbeiten, daß diese Therapie optimal und dauerhaft erfolgt. Wir sind deshalb weit davon entfernt, von einem Sieg über die Multiple Sklerose zu sprechen. Doch darüber können wir, darüber müssen wir sogar mit jedem Betroffenen sprechen: Es ist ein Sieg über die absolute, die tatenlose Hoffnungslosigkeit